L’ Helicobacter Pylori (HP) è un patogeno umano resistente all’ acido gastrico grazie alla produzione di ureasi che crea intorno al batterio un microambiente che ne consente la sopravvivenza. Batterio flagellato gram negativo a trasmissione interpersonale causa gastrite cronica attiva in tutti i soggetti in cui colonizza e determina, in alcuni individui, l’ulcera peptica, l’atrofia e il carcinoma gastrico. In pazienti giovani, in assenza di sintomi di allarme, quali perdita di peso, disfagia, sanguinamento gastrointestinale, masse addominali e anemia ferro-carente, la sindrome dispeptica hp correlata non richiede uno studio endoscopico immediato, ma la strategia del “test e tratta” sembra essere più efficace in termini di costi e risultati. I pazienti con gastrite hp+ prevalentemente antrale hanno un’ aumentata produzione di acido cloridrico (riduzione della somatostatina e incremento della gastrina: ormoni che regolano la secrezione acida a livello antrale) che si traduce clinicamente in ulcera duodenale o in dispepsia non ulcerosa. In contrasto, i pazienti con gastrite atrofica hp+ che coinvolge il corpo e l’antro, hanno un’ alterata produzione di acido cloridrico che si traduce clinicamente in ulcera gastrica prossimale e in lesioni precancerose che predispongono al cancro gastrico. L’ utilizzo di aspirina o di FANS (antinfiammatori non steroidei) aumenta il rischio di ulcera peptica in paziente infetti dall’ helicobacter pylori, mentre l’assunzione di anticoagulanti (aspirina, Coumadin) espone ad un maggior rischio di sanguinamento per ulcera peptica; pertanto l’utilizzo di PPI (inibitori della pompa protonica) ed l’eventuale eradicazione dell’ Hp in questi individui infetti è mandatoria.Ci sono evidenze circa l’associazione tra l’ infezione da helicobacter pylori e l’ anemia da carenza di ferro, la porpora trombocitopenica idiopatica e il deficit di vitamina B12. In aggiunta si segnalano associazioni tra infezione da HP e alcune condizioni neurologiche anche severe come lo stroke cerebrale, l’ Alzheimer e la malattia di Parkinson.

DIAGNOSI.

Il C13-Urea Breath Test è il miglior test diagnostico in termini di sensibilità e specificità anche se gli inibitori della pompa protonica (PPI) che riducono l’attività dell’ ureasi batterica e gli antibiotici possono determinare risultati falsamente negativi; pertanto è richiesta una sospensione di tali farmaci almeno 7-14 giorni prima del test per i PPI e di almeno 4 settimane per gli antibiotici (gli anti-H2 influenzano poco il risultato dell’ UBT). Tra i metodi invasivi ricordiamo il test rapido su biopsia con una specificità del 95-100% ma sempre influenzati negativamente da recenti sanguinamenti, dall’ uso di PPI e antibiotici e da eccessive aree di atrofia e metaplasia gastrica (biopsie del fondo e dell’antro potrebbero aumentare la sensibilità del test). Sempre su pezzo bioptico si può fare la ricerca ottica dell’ HP sia con tecnica istochimica che immunoistochimica (anche questa influenzata dai livelli batterici nello stomaco). La determinazione degli anticorpi anti-HP (su sangue) sebbene non indicata per controllare l’avvenuta eradicazione in quando espressione di infezioni pregresse, può essere utilizzata in determinate circostanze cliniche quando un basso livello batterico rende poco sensibili gli altri test ma è necessario identificare e trattare l’ infezione da Hp come nell’ emorragia gastro-intestinale, nell’ atrofia gastrica, nel maltoma gastrico e nell’ adenocarcinoma. La ricerca degli antigeni batterici nelle feci rappresenta un’ altro valido strumento diagnostico per la diagnosi di infezione attiva.
L’indagine, non invasiva, viene fatta su un campione di feci utilizzando un metodo immunoenzimatico ad alta sensibilità e specificità ed è particolarmente indicata in pazienti pediatrici, nelle persone anziane e nei soggetti gastroresecati. Particolare interesse riveste per il monitoraggio della terapia dato che il test può essere fatto già dopo 3 settimane dalla fine dell’assunzione dei farmaci, a differenza degli altri che prevedono una pausa di circa 4 settimane dal termine della terapia antibiotica.L’ infezione da Helicobacter pylori rappresenta un fattore cruciale nel processo carcinogenetico gastrico. In questo processo, noto come cascata Correa, la mucosa gastrica evolve verso l’ adenocarcinoma gastrico attraverso diversi stadi che vanno dalla gastrite acuta, alla displasia passando attraverso la gastrite cronica, l’atrofia gastrica e la metaplasia intestinale. Gli effetti a lungo termine dell’ eradicazione dell’ Hp sull’ istologia gastrica non interessa la metaplasia intestinale mentre può determinare la regressione dell’atrofia gastrica.

TRATTAMENTO.

Il fattore più importante per la decisione della terapia eradicante è la resistenza alla Claritromicina e al Metronidazolo che negli ultimi anni ha subito un incremento; nelle regioni con alto tasso di resistenza alla Claritromicina (15-40%) ma a basso o moderato tasso di resistenza al Metronidazolo (<40%) viene preferita la quadruplice terapia senza bismuto per 14 giorni o la triplice terapia standard con Amoxicillina e Metronidazolo (europa centro-meridionale e USA); nelle regioni con resistenza alla Claritromicina e al Metronidazolo >15% viene preferita la quadruplice terapia con bismuto per 10-14 giorni. I probiotici potrebbero inibire l’ Helicobacter pylori attraverso diversi meccanismi che vanno dalla competizione al rilascio di agenti antimicrobici. Saccharomyces boulardi aumenta il tasso di eradicazione se associato alla terapia antibiotica e riduce gli effetti collaterali legati alla terapia.

FONTE:

Malfertheiner P, et al. Gut 2016;O:1-25